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      首页 抗凝与抗血小板治(修改版)

      抗凝与抗血小板治(修改版).ppt

      抗凝与抗血小板治(修改版)

      简介:本文档为《抗凝与抗血小板治(修改版)ppt》,可适用于医药卫生领域

      抗凝与抗血小板治疗血栓形成或栓塞是导致心脑血管和外周血管事件的最后关键环节是致死和致残的直接原因。一个多世纪前Virkow提出的“三角”学说是血栓形成的病理基础即:血管内皮功能的改变血液高凝状态血流变化。抗血小板和抗凝治疗在动脉粥样硬化防治中的作用易损斑块破裂局部释放组织因子等促进血小板黏附和聚集的因子血小板在斑块表面聚集并被激活形成白色血栓并可进展为红色血栓使动脉闭塞而发生心脑血管事件。在动脉硬化的治疗及一?#23545;?#38450;中抗血小板是至关重要的而抗凝治疗的目的是防止白色血栓进一步发展为红色血栓。动脉血栓以血小板激活为主抗血小板治疗为主静脉血栓凝血系统的激活为主抗凝治疗为主血小板机制抗血小板药物环氧化酶抑制剂:阿司匹林血小板膜糖蛋白Ib受体拮抗剂:血小板膜糖蛋白IIbIIIa受体拮抗剂:噻氯吡啶及其衍生物氯吡格雷干扰受体单克隆抗体(阿昔单抗)KGD环肽(integrelin)艾替巴(eptifibatide)拟肽类衍生物其它?#21512;?#32500;蛋白?#21040;?#20135;物、前列环素、前列腺素E及其类似物、一氧化氮和硝酸盐类制剂阿司匹林使血小板的环氧合酶乙酰化减少TXA生成从而不可逆的抑制TXA诱导的血小板聚集。剂量:mgd阿司匹?#20540;?#25239;氯吡格雷抑制ADP与血小板受体结合抑制ADP与GPIIbIIIa复合物从而抑制血小板聚集不可逆的改变血小板的ADP受体缩短血小板的寿命剂量:mgdmg负荷外科术前应停药天GPIIbIIIa受体拮抗剂作用于血小板聚集的最终共同通路而抑制血小板聚集。阿昔单抗、依替?#21069;?#32957;、替罗?#21069;?#22343;为静脉用药凝血机制凝血活酶抗凝血酶III抗凝药物间接凝血酶抑制剂(抗凝血酶III依赖性):肝素、低分子肝素直接凝血酶抑制剂?#26680;?#34541;素及其衍生物凝血酶生成抑制剂:FX抑制剂、FVII抗体、组织因子途?#20817;?#21046;物重组内源性抗凝剂:激活的蛋白C、抗凝血酶III、肝素辅因子II、组织因子途?#20817;?#21046;物凝血酶受体拮抗剂维生素K依赖性抗凝剂?#26680;?#39321;豆素类(华法林)去纤维蛋白原制剂:去纤酶肝素抑制凝血酶原激酶的形成干扰凝血酶的作用口服不吸收静脉注射半衰期平均小时需监测APTT。低分子肝素肝素裂解后的产物抑制Xa活性为主对IIa也有一定抑制作用不容易被细胞外基质、血浆蛋白和细胞受体结合与灭活因此皮下注射生物利用度好达峰时间约小时半衰期小时以抗Xa活性单位作为LMWH度量单位抗凝效果与体重高度相关速碧林(低分子肝素钙)克赛(低分子肝素钠)法安明(达肝素?#39057;?#20998;子肝素钠)华法林抑制维生素K环氧化物还原酶影响谷氨酸羧化最终抑制因子II、VII、IX、X及蛋白C和S口服小时起效因为华法林对凝血因?#28216;?#30452;接抑制作用需待已合成的凝血因子消耗后才能产生抗凝作用通过肝脏P酶系统代谢监测INR口服第天开?#25216;?#27979;第、天需再次监测。临床应用稳定性心?#37322;矗?#38463;司匹林mgd。不稳定心?#37322;碞STEMI:①首选阿司匹林不耐受可改用氯吡格雷②阿司匹?#33268;?#21537;格雷UFHLMWH③阿司匹?#33268;?#21537;格雷UFHLMWHGPIIbIIIa受体拮抗剂。PCI:阿司匹林长期服用氯吡格雷mgd使用个?#38534;?#22797;杂病变可加用GPIIbIIIa受体拮抗剂低分子肝素使用天但不作为常规。临床应用STEMI:不论是否PCI均建议住院期间和出院后短期内联合使用阿司匹林和氯吡格雷。阿司匹林mg嚼服后mgd氯吡格雷mg负荷后mgd。STEMI直接PCI:GPIIbIIIa受体拮抗剂应于术前尽早应用UFHLMWH使用天。CABG术后抗血小板治疗:术前不必停用阿司匹林术后小时开始长期应用阿司匹林mgd不耐受者可用氯吡格?#29366;?#26367;。谢谢

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