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      首页 五年制临床医学专业病理学课件总论部分

      五年制临床医学专业病理学课件总论部分.ppt

      五年制临床医学专业病理学课件总论部分

      简介:本文档为《五年制临床医学专业病理学课件总论部分ppt》,可适用于医药卫生领域

      病理学mdash临床医学专业本科绪论一、病理学的内容和任务二、病理学在医学中的地位三、病理学的研究方法四、病理学观察方法和新技术的应用五、病理学的发展概念:病理学(pathology)是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变(包括代谢、机能和形态结构的改变)和转归的医学基础学科。研究目的:认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律从而为?#20048;?#30142;病提供必要的理论基础和实践依据。一、病理学的内容和任务总论(第~章)各论(第~章)研究各种疾病的共同的基本规律。研究各个器官或器官系统疾病的特殊规律。(普通病理学)(系统病理学)病理学常用技术的原理及应用(第章)一、病理学的内容和任务各个器官虽然在功能和结构上互不相同但在各种致病因子的影响下不同器官却可呈现同样的基本反应和结构改变这就是病理学总论的研究对象和内容。一、病理学的内容和任务病理学总论是阐述细胞和组织的损伤、损伤的修?#30784;?#23616;部血液循环及体液循环障碍、免疫病理、炎症、遗传与疾病以及肿瘤等基本病理过程及其发生发展的基本规律阐明其本质以便运用这些知?#24230;?#26356;深刻地发现和认识各种疾病的特殊规律和本质。一、病理学的内容和任务然而各个疾病又各有自身的病因、发病机制、好发?#35838;?#21450;其形态学改变和相应的临床表现。病理学各论就是阐明各种疾病的病因、病变及其发生发展的特殊规律研?#31185;?#19982;临床表现的关系及其对疾病?#20048;?#30340;意义。一、病理学的内容和任务显然病理学总论与各论之间有着密切的内在联系学好总论是学习各论的必要基础学习各论也必须联系运用总论知识同时加深对总论的理解两者互相联系密切相关学习时不可偏废。二、病理学在医学中的地位随着自然科学的发展医学科学逐渐形成了许多分支学科它们的共同目的和任务就是从不同角?#21462;?#29992;不同方法去研究正常和患病机体的生命活动为?#20048;?#30142;病保?#20808;?#31867;健康服务。二、病理学在医学中的地位以微生物学、寄生虫学、免疫学、细胞生物学、分子生物学、解剖、组胚、生理、生化?#20219;?#22522;础。为临床医学提供学习疾病的必要理论和实践基础。对疾病的症状和体征提供理论依据。研究疾病的病因学、发病学、和疾病时机体的形态、机能、代谢等变化。二、病理学在医学中的地位必须?#24247;?#38500;了学习外病理学与临床医学各科在实?#20351;?#20316;中尚有十分密切的联系突出的表现在对疾病的研究和作出病理诊断上。二、病理学在医学中的地位虽然随着医学科学的发展临床医学在诊断疾病的手段?#20808;战?#22686;多如实验特殊检测、内窥镜检查、影像学诊断技术?#20154;?#20204;在疾病的发现和诊断上起了重要的作用但很多疾病的最后确诊和最具权威性的诊断是病理诊断因为它更具直观性和客观性临床工作中的医疗纠纷及法律纠纷案例也常通过病理诊断才能得出较正确的结论所以病理诊断也是最后的宣?#34892;?#35786;断。二、病理学在医学中的地位同时病理医生也是临床医生最好的咨询者和协作者国外称病理医生为医生的医生。?#36865;?#30149;理学的研究成果不断促进了临床医学的发展例如肿瘤、休克、肝?#38405;?#30149;、动脉粥样?#19981;?#30151;等的研究。因此病理学在临床医学中?#21152;?#21313;分重要的地位。病理学则除进行实验研究外也必须密切联系临床直接从患病机体去研究疾病否则也不利于病理学本身的发展。三、病理学的研究方法病理学的研究方法多种多样研究材料主要来自自患病人体(人体病理材料)和实验动物以及其他实验材料如组织培养、细胞培养等(实验病理材料)。病理学研究方法人体病理学外科病理学诊断病理学A(autopsy)mdash对死亡者的遗体进行病理剖检mdash尸检。B(biopsy)mdash用局部切取、钳取、搔刮、摘取等手术方法从患者活体获取病变组织进行病理检查。C(cytology)mdash针吸病变组织或采集病变处脱落细胞?#31185;?#26579;色进行病理学检查。实验病理学动物实验组织培养和细胞培养㈠活体组织检查(biopsy)用局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等手术方法由患者活体采取病变组织进行病理检查以确定诊断称为活体组织检查简称活检。这是?#36824;?#27867;采用的检查诊断方法。㈠活体组织检查(biopsy)这种方法的优点在于组织新鲜能基本保持病变的真像有利于进行组织学、组织化学、细胞化学及超微结构和组织培养等研究。对临床工作而言这种检查方法有助于及时准确地对疾病作出诊断和进行疗效判断。特别是对于诸如性质不明的肿瘤等疾患准确而及时的诊断对治疗和预后都具有十分重要的意义。㈡尸体剖验(autopsy)简?#21078;?#26816;是对死亡者的遗体进行病理剖检。尸体剖检不仅可以直接观察疾病的病理改变从而明确对疾病的诊断查明死亡原因帮助临床?#25945;幀?#39564;证诊断和治疗是否正确、恰当以总结经验提高临床工作的质量而?#19968;?#33021;及时发现和确诊某些传染病、地方病、流行病、为?#20048;未?#26045;提供依据同时还可通过大量尸检积累常见病、多发病、以及其他疾病的人体病理材料为研究这些疾病的病理和?#20048;未?#26045;为发展病理学作贡献。㈡尸体剖验(autopsy)一个国家尸检率的高低往往可以反映其文明进步的程度世界上不少文明先进国?#19994;?#23608;检率达到以上有的国家在法律中对尸检作了明文规定。我国的尸检率?#36141;?#20302;十分不利于我国病理学和医学科学的发展亟待提高。㈢动物实验(animalexperiment)运用动物实验的方法可以在适宜动物身上复制某些人类疾病的模型以便研究者可以根据需要对之进行任何方式的观察研究例如可以分阶段地进行连续取材检查以了解该疾病或某一病理过程的发生发展经过?#21462;4送?#36824;可利用动物实验研究某些疾病的病因、发病机制以及药物或其他因素对疾病的疗效和影响?#21462;"?#21160;物实验(animalexperiment)这种方法的优点是可以弥补人体观察之受限和不足但动物与人体之间毕竟存在种种差异不能将动物实验的结果直接套用于人体这是必须注意的。㈣组织培养与细胞培养(tissueandcellculture)将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外加以培养以观察细胞、组织病变的发生发展、如肿瘤的生长、细胞的癌变、病毒的复制、染色体的变异等?#21462;4送庖部?#20197;对其施加诸如射线、药物等外来因子以观察其对细胞、组织的影响?#21462;"?#32452;织培养与细胞培养(tissueandcellculture)这种方法的优点是可以较方便地在体外观察研究各种疾病或病变过程研究加以影响的方法而且周期短、见效快可以节省研究时间是很好的研究方法之一。但缺点是孤立的体外环境毕竟与各部分间互相联系、互相影响的体内的整体环境不同故不能将研究结果与体内过程等同看待。㈤病理学的观察方法和新技术的应用近年来随着学科的发展病理学的研究手段已?#23545;?#36229;越了传统的经典的形态观察而采用了许多新方法、新技术从而使研究工作得到了进一步的深化但形态学方法(包括改进了的形态学方法)仍不失为基本的研究方法。兹将常用的方法简述如下:大体观察 主要运用肉眼或辅之以放大镜、量尺、各种衡器等辅助工具对检材及其病变性状(大小、形态、色泽、重量、表面及切面状态、病灶特征及坚度等)进行细致的观察和检测。这种方法简便易行有经验的病理及临床工作者往往能借大体观察而确定或大致确定诊断或病变性质(如肿瘤的良恶性等)。组织学观察 将病变组织制成厚?#38469;?#24494;米的切片经不同方法染色后用显微镜观察其细微病变从而千百倍地提高了肉眼观察的分辨能力加深了对疾病和病变的认识是最常用的观察、研究疾病的手段之一。同时由于各种疾病和病变往往本身具有一定程度的组织形态特征?#39135;?#21487;借助组织学观察来诊断疾病如上述的活检。细胞学观察 运用采集器采集病变?#35838;?#33073;落的细胞或用?#29031;?#31359;刺吸取病变?#35838;?#30340;组织、细胞或由体腔积液中分离所含病变细胞制成细胞学?#31185;?#20316;显微镜检查了解其病变特征。此法常用于某些肿瘤(如肺癌、子宫颈癌、乳腺癌等)和其他疾病的早期诊断。但限于取材的局限性和准确性有时使诊断难免受到一定的限制。近年来运用影像技术及内窥?#26723;?#25351;引进行细针穿刺吸取组织细胞进行检查既提高了穿刺的?#36393;?#24615;也提高了诊断的准确性。超微结构观察 运用透射及扫描电子显微镜对组织、细胞及一些病原因子的内部和表面超微结构进行更细微的观察(电子显微?#21040;?#20809;学显微镜的分辨能力高千?#20817;?#19978;)即从亚细胞(细胞器)或大分子水平?#20808;?#35782;和了解细胞的病变。这是迄今最细致的形态学观察方法。在超微结构水平上还常能将形态结构的改变与机能代谢的变化联系起来大大有利于加深对疾病和病变的认识。组织化学和细胞化学观察 通过运用具?#24515;?#31181;特异性的、能反映组织和细胞成分化学特性的组织化学和细胞化学方法可以了解组织、细胞内各?#20540;?#30333;质、酶类、核酸、糖原等?#28982;?#23398;成分的状况从而加深对形态结构改变的认识。这种方法不仅可以揭示普通形态学方法所不能观察到的组织、细胞的化学成分的变化而且往往在?#24418;?#20986;?#20013;?#24577;结构改变之前就能查出其化学成分的变化。?#36865;?#38543;着免疫学技术的进步还可运用免疫组织化学和免疫细胞化学的方法了解组织、细胞的免疫学性状对于病理学研究和诊断?#21152;?#24456;大帮助。放射自显影技术显微分光技术形态测量(图像分析)技术分析电镜技术流式细胞仪(FCM)技术多聚酶链反应(PCR)技术分子原位杂交技术helliphellip四、病理学的发展(略)第一章细胞、组织的适应和损伤正常细胞、适应细胞、损伤细胞和死亡细胞相互间的关?#26723;?#19968;节细胞和组织的适应细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应称为适应(adaptation)。在适应反应过程中形态结构可以出现多种改变表现为萎缩、肥大、增生和化生。适应能力是有限度的当损伤因素超过了一定的强度和时间细胞和组织将受到损伤甚?#20102;?#20129;。一、萎缩萎缩(atrophy)是已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。组织与器官的萎缩除了其自身实质细胞体积缩小外?#37096;?#20197;伴发实质细胞数量的减少。萎缩细胞的细胞器减少以?#26723;?#32454;胞对氧和代谢物质的需求适应?#26723;?#20102;的工作负荷、血液供应和神经内分泌刺激。萎缩可分为生理性和病理性两类。生理性萎缩如成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩、高龄时期的各器官萎缩。常见的病理性萎缩?#24202;?#22240;分类有:⒈营养不良性萎缩全身性营养不良性萎缩见于长期饥饿、慢性消耗性疾病以及恶性肿瘤的恶病?#23454;取?#23616;部营养不良性萎缩见于局部缺血如动脉粥样?#19981;?#20351;血管腔变小、血流减少引起心、脑、肾等相应器官萎缩。⒉压迫性萎缩如输尿管阻塞引起肾盂积水从而压迫肾实?#35782;?#33806;缩。⒊失用性萎缩因长期工作负荷减少所致的萎缩例如久病卧床不动时的肌肉萎缩、?#20405;适?#26494;。⒋去神经性萎缩脊髓灰质炎患者因脊髓前角运动神经细胞损伤它所支配的肌肉发生萎缩。?#30340;?#20998;泌性萎缩因腺垂体肿瘤或缺血性坏死等引发的肾上腺萎缩?#29616;?#32773;还可?#24405;?#29366;腺、性腺和全身性萎缩。轻度病理性萎缩时去除病因后萎缩的细胞有可能恢复常态?#20013;?#24615;萎缩的细胞最?#36134;?#20129;。病理变化萎缩的器官均匀?#36816;?#23567;重量减轻功能低下色泽变深细胞器大量退化。萎缩的心脏因心肌胞浆中细胞器官退化所形成的脂褐素沉着而呈褐色(褐色萎缩)。大脑萎缩时脑回变窄脑沟变深皮质变薄体积缩小重量变轻。镜下见神经细胞体积缩小、数量减少。?#21644;?#33806;缩脑萎缩二、肥大细胞、组织或器官体积增大?#21697;?#22823;(hypertrophy)。细胞肥大的基础是细胞器增多因而使蛋白质合成增加和功能加强以适应改变了的内外环境需要。肥大的常见类型代偿性肥大多是因器官和组织的工作负荷增加而引起具有功能代偿作用。替代性肥大成对的器官如肾、肾上腺如其中一侧因病损坏或手术切除则对侧可肥大以替代功能。在具有同样功能的、不同器官之间?#37096;?#20135;生替代性肥大如脾切除后?#39336;?#32467;、骨髓、肝中的单核巨?#19978;?#32990;系统增生以替代脾的部分功能。内分泌性肥大内分泌激素作用于效应器使之肥大以适应功能的要求。如哺乳期的乳腺肥大。左心室肥大三、增生由于实质细胞的数量增多而造成的组织、器官的体积增大称增生(hyperplasia)。增生的常见类型代偿性增生往往伴随代偿性肥大而出现如肾代偿性肥大时肾小管上皮也增生。内分泌性增生如雌激素过多时的子宫内膜过度增生甲状腺功能亢进病人的甲状腺滤泡上皮增生。再生性增生见于肝细胞坏死后局部肝细胞增生慢性溃疡周围上皮损伤后的局部上皮增生皮肤手术创口处的肉芽组织和上增生。子宫内膜增生前列腺增生结节状前列腺增生四、化生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类?#36864;?#21462;代的过程称为化生(metaplasia)。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞而是由该处具有多向分化功能的未分化细胞分化而成。化生一般只发生于同源性细胞之间即上皮细胞之间和间叶细胞之间。化生有多种类型最常为柱状上皮、移行上皮?#28982;?#29983;为鳞状上皮称为鳞状上皮化生。萎缩?#27425;稈资?#32963;粘膜上皮的肠上皮化生。在间叶组织中纤维组织可化生为软骨组织或骨组织。基底膜柱状上皮储备细胞化生的鳞状上皮化生的生物学意义利?#20934;?#26377;以呼吸道粘膜纤毛柱状上皮的鳞化为例化生的鳞状上皮一定程度地强化了局部抗御环境因子刺激的能力因此属于适应性变化但是却减弱了粘膜的自净机制。化生的上皮可以恶变如由被覆腺上皮的粘膜(例如?#25991;?#30340;支气管粘膜)可发生鳞状细胞癌胃粘膜可发生肠型腺癌。鳞状上皮化生子宫颈鳞状上皮化生胃粘膜肠上皮化生第二节细胞和组织的损伤一、原因缺氧氧是细胞维持生命活动和功能的不可缺少的要素。缺氧破坏细胞的有氧呼吸损害线粒体的氧化磷酸过程使ATP的产生减少甚至停止从而引起一?#30423;?#30340;改变。缺氧可为全身性亦可为局部性前者乃因?#25484;?#31232;薄(如高山缺氧)或呼吸功能障碍(如呼吸道和肺疾患)或某些化学毒物损害?#25628;?#32418;蛋白的载氧能力(如CO中毒)或灭活呼吸链的酶系(如氰化物)所致。局部缺氧的原因则往往是缺血常由局部循环障碍引起。物理因子包括机械性、高温、低温、电流、射线等刺激因子。机械?#36816;鶘四?#20351;细胞、组织破裂高温可使细胞内蛋白质(包括酶)变性低温可使血管?#36134;酢?#21463;损、引起组织缺血、细胞损害电流通过组织时引起高温同时?#37096;?#30452;接刺激组织、特别是神经组织引起功能障碍电离射线能直接或间接造成生物大分子损伤引起细胞损伤和功能障碍。化学因?#26377;?#22810;物质能与细胞或组织发生化学反应从而引起细胞的功能障碍或破坏这些物?#39135;?#20026;毒物。其毒性作用的前提条件是毒物的可吸收性(经皮、经口或经呼吸道)其损害作用则决定于其浓度和作用?#20013;?#26102;间。毒物的作用点或为其接触?#35838;唬?#22914;皮肤)或为其?#24739;课唬?#22914;肺的油脂肺炎)或为其代谢?#35838;唬?#22914;肝)或为其?#21028;共课唬?#22914;肾)。生物因子可引起细胞损伤的生物因子有多种细菌(如白喉杆菌外毒素能抑制细胞的氧化过程和蛋白合成链球菌溶血素能破坏细胞膜结核杆菌通过引起变态反应造成组织损伤等)病毒(寄生在细胞内干扰细胞的代谢过程或产生毒性蛋白质、或通过变态反应引起细胞和组织损伤)真菌(如放线菌、白色念珠菌、黄曲霉菌等均可以其毒素损伤组织)原虫(如疟原虫溶组织阿米巴等)寄生虫(如日本血吸虫及其虫卵、丝虫等均可以其毒性代谢产物或分泌物引起组织损伤或通过引起反态反应造成组织损伤)。免疫反应免疫反应是机体的防御功能本身具有保护机体免?#25216;?#30149;的积极意义和作用。但在一定条件下反应的结果又往往造成机体和组织的损伤其中包括针对异体蛋白质及其他抗原而发生的变态反应如风湿热及弥漫性肾小球肾炎以及针对自身组织发生的自身免疫反应如红斑狼疮、类风湿性关节炎等均能造成组织损伤。⒍不良的社会心理精神刺激是现代社会中日益受到重视的致病因素由这种思想、情感障碍引发细胞损伤所形成的器?#24066;?#30142;病称为心身疾病。二、发生机制细胞膜的破坏机械力的直接作用、脂酶性溶解缺氧、活性氧补体、感染、药物损伤细胞膜屏障作用被破坏信息传递、物?#24335;换弧?#20813;疫应答等功能障碍从而导致细胞损伤。活性氧类物质的损伤作用Activatedoxygenspecies,AOSorReactiveoxygenspecies,ROSAOS自由基状态的氧不属自由基状态的过氧化氢(HO)细胞内同时存在生成AOS的系统和拮抗其生成的抗氧化?#26009;?#32479;因此正常时少?#21487;?#25104;的AOS及时被氧化剂清除。细胞在多种致病因素作用下AOS生成增多导致细胞损伤AOS的强氧化作用是细胞损伤发生机制的基本?#26041;凇?#32454;胞浆内高游离钙的作用细胞浆内磷脂蛋白质ATPDNA磷脂酶、内切核酸酶游离?#24179;到?#27491;常情况下胞浆内游离钙与ATP依赖性钙转运蛋白结合成为蛋白结?#32454;?#24182;储存于线粒体、内质网等钙库内。因?#31246;?#27974;内处于低游离钙状态使磷脂酶、内切核酸酶活性稳定细胞的结构和功能得以保持。胞浆内游离钙浓度的调节取决于胞浆内的钙转运蛋白(ATP依赖性)胞膜上的钙泵、钙离子通道(ATP依赖性)缺氧、中毒胞浆内高游离钙所引发的酶活化是多种致病因素导致细胞损伤发生机制的终末?#26041;凇?#32570;氧的损伤作用定义mdash缺氧(hypoxia)是指细胞不能获得足够的氧或是氧利用障碍。单纯性缺氧mdash?#25484;?#20013;氧分压低或气道(外呼吸)障碍。血液性缺氧mdash血红蛋白的质、量异常。循环性缺氧mdash局部性缺血或心、肺功能衰竭。细胞中毒性缺氧mdash直接中毒所致线粒体内呼吸(生物氧化、主要是氧化磷酸化)表现mdashmdash全身性、局部性、器官特异性化学?#36816;?#20260;遗传变异三、形态学变化组织、细胞损伤形态学改变生化检测mdash代谢变化组织化学mdash细胞化学成分的改变电镜观察mdash细胞器的改变光镜观察mdash细胞组织结构改变(病理变化)病变类型可逆?#36816;?#20260;:称?#20405;?#27515;性细胞损伤(sublethalcellinjury)或变性(degeneration)不可逆?#36816;?#20260;:称细胞死亡(celldeath)㈠变性变性是指细胞或细胞间?#36866;?#25439;伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积常伴有功能下降。变?#28304;?#22810;为可复性改变当病因消除后其形态和功能一般可以恢复只有当病变?#29616;?#26102;才导致细胞死亡。⒈细胞水?#33258;?#22240;细胞水?#23376;?#31216;为水变性是细胞轻?#20154;?#20260;后常发生的早期病变好发于肝、心、肾等器官实质细胞的胞浆。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是:缺氧时线粒体受损伤使ATP生成减少细胞膜NaK泵功能因而发生障碍导致胞浆内Na、水增多。病理变化光镜下水肿细胞由于胞浆内水含量增多故细胞体积增大胞浆疏松、淡染。核可?#28304;?#36731;度的细胞水肿胞浆内出现颗粒?#27425;?#27492;为增大的线粒体和内质网。重?#20154;?#32959;的细胞称为气球样变。肉眼观细胞水肿的器官体积增大颜色变淡显?#27809;?#27978;而无光泽。临床意义细胞水肿通常为细胞较轻度的损伤在原因消除后即可?#25351;础?#20294;较?#29616;?#30340;细胞水?#36164;?#32454;胞功能下降如心肌细胞水肿致心肌?#36134;?#21147;减弱肾小管上皮细胞水肿除了影响功能外可在尿中检得少量蛋白。细胞水?#33258;?#22240;若?#20013;?#23384;在病变细胞内可出现脂?#22659;?#31215;。?#29616;?#30340;细胞水肿可进一步发展为坏?#39304;"?#33026;肪变性病理变化mdash电镜观:可见脂滴形成于内质网中为有界膜包绕的圆形均质小体、即脂质小体。光镜观:细胞内脂滴因被脂溶剂溶解表现为空泡?#30784;?#32905;眼观:脂变器官黄染、触之质如泥块且有油腻?#23567;?#23450;义mdash胞浆内中性脂肪(?#35270;?#19977;酯)的蓄积称为脂肪变性。好发?#35838;籱dash肝、心、肾。主要原因mdash营养障碍、感染、中毒、缺氧。发生机制mdash不同器官脂肪变性的发生机制不同。脂滴的主要成分为中性脂肪但?#37096;?#26377;磷脂及胆固醇?#21462;?#22312;石蜡切片中脂滴因被酒精、二?#22918;?#31561;脂溶?#20102;?#28342;解?#26102;?#29616;为空泡状有时不易与水变性时的空泡相区别此时可用苏丹Ⅲ或锇酸作脂肪染色来加以鉴别?#26680;?#20025;Ⅲ将脂肪染成橘红色锇酸将其染成黑色。肝脂肪变性发生机制mdash脂蛋白合成障碍、中性脂肪合成过多、脂肪酸氧化障碍。脂蛋白酮体、磷脂、胆固醇脂少量作为肝细胞能量氧化利用原因肝细胞即能由血液吸收脂肪酸并将其酯化又能由碳水化合物新合成脂肪酸。这?#27835;?#25910;的或新合成的脂肪酸仅少部分被肝细胞作为能源加以利用大部分则以酯的?#38382;?#19982;蛋白质相结合形成前beta脂蛋?#36164;?#20837;血液然后或在脂库中贮存或供其他组织利用还有一小部分磷脂及其他类脂则与蛋白质、碳水化合物等结合形成细胞的结构成分即成为结构脂肪。因此上述过程中的任何一个?#26041;?#21457;生障碍便能导致肝细胞的脂肪变性。①进入肝的脂肪酸过多:这往往是由于饥饿或某些疾病(如消化道疾病)造成饥饿状态或糖尿病患者对糖的利用障碍时从脂库动员出大量脂肪其中大部分以脂肪酸的?#38382;?#36827;入肝致肝合成脂肪增多超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋?#36164;?#36865;出去的能力于是导致脂肪在?#25991;?#30340;蓄积。②脂肪酸的氧化障碍:见于缺氧(影响脂蛋白的合成)、白喉外毒素中毒(干扰脂肪酸的氧化过程)此时线粒体受损影响了beta氧化导致ATP生成减少使进入肝的脂肪酸不能充分氧化于是脂肪在肝细胞内沉积。③脂蛋白合成障碍:?#25991;?#33026;肪酸必须和蛋白?#24335;?#21512;形成脂蛋白后才能运出?#25105;?#20379;机体需要。如合成脂蛋白的原料如磷脂或组成磷脂的胆碱?#20219;?#36136;缺乏或由于化学毒物(如酒精、四?#28982;?#30899;)或其他毒素(如霉菌毒素)破?#30340;?#36136;网结构或抑制某些酶的活性使脂蛋白及组成脂蛋白的磷脂、蛋白?#23454;?#30340;合成发生障碍不能将脂肪运出肝便在肝细胞内沉积。病理变化轻度肝脂肪变性时肝肉眼观可无明显改变或仅轻微黄染。如脂仿变性比较显著和广泛则肝增大色变黄触之质如泥块并有油腻?#23567;?#38236;下肝细胞内的脂?#31350;?#27873;?#38386;?#36215;初多见于核的周围以后变大较密集散?#21152;?#25972;个胞浆中?#29616;?#26102;可融合为一个大空泡将细胞核?#24223;?#32990;膜下?#27492;?#33026;肪细胞。脂肪变性在肝小叶中的分?#21152;?#20854;病因有一定的关?#36947;?#22914;肝淤血时小叶中央区缺氧?#29616;毓手?#32938;变性首先在此处发生。但长期淤血后小叶中央区的肝细胞大多萎缩、变性或消失于是小叶周边区肝细胞也因缺氧而发生脂肪变性。磷中毒时肝细胞脂肪变性则主要发生于小叶周边区这可能是由于此区肝细胞对磷中毒更为敏感的缘?#30465;?#32925;脂肪变性的肉眼观临床意义轻度脂肪变性是可复?#36816;?#20260;当致病因素消除后即可恢复一般无明显的临床表现。肝重度弥漫性脂肪变性称脂肪肝体检时肝可在右?#32416;?#19979;可触及有轻微压痛少数患者肝功能可有异常。?#29616;?#30340;肝脂肪变性由于脂?#38236;?#30340;不断破裂、肝细胞进行性坏死纤维组织增生可导致肝?#19981;?#24515;肌脂肪浸润和心肌脂肪变性⒊玻璃样变?#38405;?#20123;情况下细胞浆或间质内出现伊红染色、均匀一致的蛋白物?#25910;庵值?#30333;物?#39135;?#31215;在不同?#35838;?#20854;来源和性质并不相同因此将这一类病变根据以上形态特征笼统地称为玻璃样物?#39135;?#31215;或称玻璃样变性。常见的玻璃样变性有三种:⒈血管壁玻璃样变这种改变常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。由于细动脉的?#20013;?#24615;?#20223;问?#20869;膜通透性增大血浆蛋白得以渗入内膜在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。?#36865;?#20869;膜下的基底膜样物?#35797;?#22810;。这些改变使细动脉的管壁增厚、变硬管腔变狭甚至闭塞此即细动脉?#19981;?#30151;可引起肾及脑的缺血。⒉结缔组织玻璃样变常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样?#19981;?#30340;纤维性瘢块?#21462;?#27492;时纤维细胞明显变少胶原纤维增粗并互相融合成为梁?#30784;?#24102;状或片状的半透明均?#39318;次鎦适?#21435;纤维性结构。质地坚韧缺乏弹性。结缔组织玻璃样变胶原纤维融合成片状半透明、均匀红染一致的物质纤维细胞减少。细胞内玻璃样变亦称为细胞内玻璃样小滴变性。这种情况常见于肾小球肾炎或其他疾病而伴有明显蛋白尿时。此时肾近曲小管上皮细胞胞浆内可出?#20013;?#22810;大小不等的圆形红染小?#25569;?#26159;血浆蛋白经肾小球滤出而又被肾小管上皮细胞吞饮的结果并在胞浆内融合成玻璃样小?#25105;?#21518;可被溶酶体所消化。?#36865;?#22312;酒精中毒时肝细胞核?#39336;?#27974;内亦可出现不甚规则的红染玻璃样物?#26102;?#31216;为Mallory小体。肝脏Mallory小体肾小管上皮细胞玻璃样变浆细胞胞浆内可见圆形的嗜伊红小体(Russellbody),将核?#24223;?#19968;侧是免疫球蛋白蓄积的结果。淀粉样变细胞外的间质内特别是小血管基底膜处有蛋白质和粘多糖复合物蓄积显示淀粉样呈色反应。?#23637;?#32418;染色为红色。有原发(免疫球蛋白轻链)和继发(?#29616;?#24930;性炎症)之分。这?#20540;?#31881;样物质(amyloid)在HE染片中?#31034;市?#31881;色至淡红色类似玻璃样变但被?#23637;?#32418;染成红色、甲基?#20808;?#25104;紫红色。电镜下淀粉样物?#39135;?#32454;丝状(宽约~lnm)。局部性淀粉样变发生于皮肤、眼结膜、舌、喉、气管和肺、膀胱、胰岛(糖尿病时)等处?#37096;尚?#31215;于恶性?#39336;?#30244;和神经内分泌肿瘤(例如甲状腺髓样癌)的间质内。全身性淀粉样变分为原发性和继发性。继发性者的淀粉样物质来?#27425;?#26126;常继发于?#29616;?#30340;慢性炎症例如慢性空洞性肺结核病慢性化脓性骨髓炎等和某些恶性肿瘤原发性者的淀粉样物质来源于免疫球蛋白的轻?#30784;?#20840;身性淀粉样变时可累及许多?#35838;?#24341;发相关的临床表现肝、脾、肾、心常受累及体积增大色泽?#31995;?#36136;地较脆可因其实质细胞被?#21038;?#32553;而发生功能障碍。粘液样变性定义mdash是指间质内有粘多糖(透明质酸等)和蛋白质的蓄积。常见疾病mdash间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样?#19981;?#21644;营养不良时的骨髓和脂肪组织?#21462;?#38236;下:间?#36866;?#26494;有多突起的星芒状纤维细胞散在于?#20381;?#33394;粘液样基质中。甲状腺功能低下时可能是由于甲状腺素减少所致的透明质酸酶活性减弱使含有透明质酸的粘液样物质以及水分蓄积于皮肤及皮下的间质中形成粘液?#36816;?#32959;(myxedema)。⒍病理性色素沉积细胞或组织内有色物?#20351;?#37327;积聚称色素沉积。组织中可有各种色素沉积其中有的来源于机体自身称为内源性色素如含铁血黄素、胆色素、脂褐素、黑色素等有的则来自体外为外源性色素如炭末及纹身所用的色素。常见的病理性色素沉积有以下几种:⒈含铁血黄素含铁血黄素是由铁蛋白微粒集结而成的色素颗粒?#24335;?#40644;色或棕黄色而具有折光性。颗粒大小不一是巨?#19978;?#32990;吞食红细胞后在胞浆内形成的一种色素为血红蛋?#22918;?#24040;?#19978;?#32990;溶酶体分解而转化所成。由于铁蛋白分子中含有高铁(Fe)?#35270;?#38081;氰化钾及盐酸后出现蓝色反应称为?#31456;呈?#34013;或柏林蓝色反应。细胞破裂后此色素亦可散?#21152;?#32452;织间质中。左心衰竭时在发生淤血的?#25991;?#21487;有红细胞漏出肺泡中被巨?#19978;?#32990;吞噬后形成含铁血黄素。这种细胞可出现于患者?#30340;?#21363;所谓心衰细胞。当溶血性贫血时有大量红细胞被破坏可出现全身性含铁血黄素沉积主要见于肝、脾、?#39336;?#32467;、骨髓等器官。⒉胆红素也是在吞?#19978;?#32990;内形成的一种血红蛋白衍生物。在生理情况下衰老的红细胞在单核吞?#19978;?#32990;中被破坏其血红蛋?#22918;?#20998;解为珠蛋白、铁及胆绿素后者还原后即成为胆红素进入血液。血中胆红素过多时则将组织染成黄色称为?#36215;恪?#32966;红素一般呈溶解状态但?#37096;?#20026;黄褐色折光性小颗粒或团块。在胆道阻塞及某些肝疾患时肝细胞、毛细胆管及小胆管内可见许多胆红素。?#36215;?#26126;显时胆红素颗粒亦可见于Kupffer细胞、肾小管上皮细胞内并可在肾小管腔内形成胆汁管型。但人体因有血脑屏障的保护胆红素通常不能进入脑和脊髓而在新生儿则由于血脑屏障尚不完善故在高胆红素血症时大量胆红素可进入脑细胞内使其氧化磷酸化过程受障能量产生受抑细胞乃发生变性引起神经症?#30784;?#32905;眼观可见多处神经核(豆状核、下丘脑、海马回等)明显黄染?#39135;?#20043;为核?#36215;恪"?#40657;色素为大不、形?#24202;?#19968;的棕褐色或深褐色颗粒色素。正常人皮肤、毛发、虹膜及脉胳膜等处均有黑色素存在。皮肤黑色素由黑色素细胞产生:黑色素细胞中的酪氨酸在酪氨酶的作用下氧化为二羟苯丙氨酸(多巴)。多巴被进一步氧化为?#32986;?#37260;失去CO后转变为二羟?#32986;?#21518;者聚后成一种不溶性的聚合物即黑色素再与蛋白?#24335;?#21512;为黑色素蛋白。黑色素细胞内因含有酪氨酸酶?#23454;?#21152;上多巴时则出现与黑色素相似的物质谓之多巴反应阳性相反表皮下的噬黑色素细胞即吞噬了黑色素的组织细胞因不含酪氨酸酶故多巴反应阴性。用此方法可以鉴别黑色素细胞和噬黑色素细胞。人的垂体所分泌的ACTH能刺激黑色素细胞,促进其黑色素形成。当肾上腺功能低下时(例如Addison病时)全身皮肤黑色素增多这是由于肾上腺皮质激素分泌减少对垂体的反馈抑制作用减弱致ACTH分泌增多促进黑色素细胞产生过多的黑色素所致。局限性黑色素增多则见于黑色素痣及黑色素瘤?#21462;?#21547;铁血黄素脂褐素黑色素巨?#19978;?#32990;吞噬红细胞后形成的一种色素。是血红蛋?#22918;?#24040;?#19978;?#32990;溶酶体分解转化而成实质是铁蛋白凝结而成。金黄、棕黄、较粗大的折光颗粒出血的?#35838;弧?#21534;?#19978;?#32990;浆内或浆外。细胞内自噬溶酶体中的细胞碎片发生理化改变后不能被消化而形成的一种不溶性残存小体。主要是脂类。黄褐色微细颗粒可见于慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞由黑色素细胞所产生其胞浆中的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下经有多巴反应而生成为一种不溶性聚合物。黑褐色微细颗粒、大小不一。全身性肾上腺皮质功能,ACTH。局部性mdash黑痣、黑色素瘤。含铁血黄素脂褐素心肌纤维变细核两侧肌浆内可见棕黄色脂褐素颗粒。黑色素皮内色素痣痣细胞胞浆内可见深棕色的黑色素颗粒⒎病理性钙化正常机体内只有骨和牙含有固态的钙盐如在骨和?#20048;?#22806;的其他?#35838;?#32452;织内有固态的钙盐沉积则称为病理性钙化。沉积的钙盐主要是磷酸钙其次为碳酸钙。在HE染色时钙盐呈蓝色颗粒状开始时颗粒微细以后聚集成较大颗粒或片块量多时肉眼可见为白色石?#24050;?#36136;块难以完全吸收而成为机体内长期存在的异物并刺激周围结缔组织增生而将其包裹。mdash转移性钙化(metastaticcalcification)体内钙磷代谢障碍(高血钙)导致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化。可影响细胞、组织的功能。如甲状旁腺功能亢进、?#20405;?#30244;破坏骨组织?#21462;dash营养不良性钙化(dystrophiccalcification),继发于局部变性、坏死组织或其它异物内钙化。体内的钙磷代谢正常。类型钙化对机体的影响视具体情况而异。转移性钙化可使钙化的组织、细胞丧失血管壁钙化使血管失去弹性变脆容易破裂出血。但结核病灶的钙化则有可能使其中的结核菌逐渐失去活力减少复发的危险。然而结核菌在钙化灶中往往可以继续存活很长时间一旦机体抵抗力下降则仍有可能引起复发。㈡细胞死亡细胞因受?#29616;?#25439;伤而累及胞核时呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化此即细胞死亡。细胞死亡包括坏死和凋亡两大类型。?#34987;?#27515;坏死(necrosis)是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。坏死组织、细胞的代谢停?#26500;?#33021;丧失出现一?#30423;?#29305;征性的形态学改变。坏死的原因多种多样举凡一切损伤因子只要其作用达到一定的强?#28982;虺中?#19968;定的时间从而使受损组织、细胞的代谢完全停止时即引起组织、细胞的死亡(坏死)。在多数情况下坏死是由组织、细胞的变性逐渐发展而来的即渐进性坏?#39304;?#22312;此期间只要坏死?#24418;?#21457;生而病因被消除则组织、细胞的损伤仍可能恢复(可复期)。但一旦组织、细胞的损?#25628;现?#20195;谢紊?#39029;?#29616;一?#30423;谢?#27515;的形态学改变时则损伤不再能恢复(不可复期)。在个别情况下由于致病因子极为强?#19968;?#27515;可?#26438;?#21457;生有时甚至无明显的形态学改变。例如将生活中的组织、细胞立即投入?#20857;?#28342;液中固定时细胞迅即死亡但形态上则保持完好。?#23454;?#32431;从形态上有时难以判断细胞是否死亡。⑴基本病变细胞坏死过程中的可复性改变与不可复性改变之间并无截然的界限只有在损伤的后期当出?#32622;?#26174;的形态学改变时才能在电子显微镜下判断细胞业已死亡。而在光学显微镜下通常要在细胞死亡后若干小时之后当自溶性改变相当明显时才能加以辨别。a细胞核的改变细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志表现为:①核固缩即由于核脱水使染色质浓缩染色变深核的体积缩小②核碎裂核染色?#26102;?#35299;为小碎片?#22235;?#30772;裂染色质碎片分散在胞浆中③核溶解在脱氧核糖核酸酶的作用下染色质的DNA分解?#22235;?#22833;去对碱性染料的亲和力因而染色质变淡甚?#26519;?#33021;见到核的轮廓。往后染色质中残余的蛋白?#26102;?#28342;蛋白酶所溶解核便完全消失。这一状态约经小时才能达到。细胞坏死模式图正常细胞核固缩核碎裂核溶解b细胞浆的改变坏死细胞的胞浆红染(即?#20154;?#24615;)这是由于胞浆嗜碱性物质核糖体减少或丧失使胞浆与嗜碱性染料苏木素的结合减少而与?#20154;?#24615;染料伊红的结合力增高的缘?#30465;?#21516;时由于胞浆结构崩解致胞浆呈颗粒?#30784;?#26377;时由于实质细胞坏死后整个细胞?#26438;?#28342;解、吸收而消失(溶解性坏死)。有时单个实质细胞(如肝细胞)坏死后胞浆内水分逐渐丧失核浓缩而后消失,胞体固缩胞浆?#26159;克?#24615;染色(红染)形成所谓?#20154;?#24615;小体称为?#20154;?#24615;坏死或固缩坏?#39304;间质的改变实质细胞坏死后一?#38382;?#38388;内间?#39135;?#26080;改变。以后在各种溶解酶的作用下基?#26102;?#35299;胶原纤维肿胀并崩解断裂或液化。于是坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒?#30784;?#26080;结构的红染物质。⑵类型a凝固性坏死坏死组织由于失水变干、蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体?#39135;?#20957;固性坏?#39304;?#29305;点是坏死组织的水分减少而结构轮廓则依然较长时间地保存这类坏死组织与健康组织常有明显的分界。心肌凝固性坏死肾上腺凝固性坏死脾梗死凝固性坏死有一种特殊类型叫干?#24050;?#22351;?#20048;?#35201;见于结核杆菌引起的坏死如结核病灶的坏?#39304;?#36825;时坏死组织?#27807;妆?#35299;镜下不见组织轮廓?#24739;?#19968;些无定形的颗粒?#27425;?#36136;同时由于坏死组织含有较多脂质(来自崩解的粒细胞和结核杆菌)故略带黄色加之脂?#35270;肿?#25233;了溶酶体酶的溶蛋白作用?#24335;?#26524;形成了状如干?#19994;?#29289;质因而得名。b液化性坏死在液化性坏死时坏死组织起初肿?#36864;?#21363;发生酶性溶解形成软化灶。此时坏死组织的水解占主导地位。与凝固性坏死相反液化性坏?#20048;?#35201;发生在含可凝固的蛋白质少和脂质多(如脑)或产生蛋白酶多(如?#35748;伲?#30340;组织。液化性坏死时坏死组织分解液化而呈液?#24202;?#21487;形成坏死腔。脑液化性坏?#20048;?#32938;坏死为液化性坏死的一种特殊类型主要有酶解性脂肪坏死和外伤性脂肪坏死两种。前者常见于急性?#35748;傺资?#27492;时?#35748;?#32452;织受损胰酶外逸并?#24739;?#27963;从而引起?#35748;?#33258;身消化和胰周围及腹腔器官的脂肪组织被胰脂酶所分解其中的脂肪酸与组织中的钙结合形成钙皂表现为不透明的灰白色的斑点或斑块。镜下坏死的脂肪细胞仅留下模糊混浊的轮廓。?#35748;?#38388;质的脂肪坏死插图外伤性脂肪坏死则大多见于乳房此时由于脂肪组织受伤而?#26053;?#20260;脂肪细胞破裂脂肪外逸并常在乳房内形成肿块镜下可见其中含有大量吞噬脂滴的巨?#19978;?#32990;(泡沫细胞)和多核异物巨细胞。c坏?#19968;?#30141;为组织坏死后又发生了继发性改变的结果。当大块组织坏死后由于发生了不同程度的腐败菌感染和其他因素的影响而呈现黑色、污绿色等特殊形态改变即成为坏疽。坏死组织经腐败菌分散产生硫化氢后者与血红蛋白中分解出来的铁相结合乃形成黑色的硫化铁使坏死组织呈黑色。坏疽可分为以下种类型:①?#23578;?#22351;疽?#23578;?#22351;疽是凝固性坏死加上坏死组织的水分蒸发变干的结果大多见于四肢末端例如动脉粥样?#19981;?#34880;栓闭塞性脉管炎和?#25104;?#31561;疾患时。此时动脉受阻而静脉仍通畅故坏死组织的水分少再加上在?#25484;?#20013;蒸发故病变?#35838;?#24178;?#35752;?#32553;呈黑褐色与周围健康组织之间有明显的分界线。同时由于坏死组织比?#32454;稍?#25925;既可?#20048;?#32454;菌的入侵?#37096;?#38459;抑坏死组织的自溶分解。因而?#23578;?#22351;?#19994;?#33104;败菌感染一般较轻。?#23578;?#22351;疽②湿性坏疽湿性坏疽多发生于内脏(子宫、肺等)?#37096;?#35265;于四肢(当其动脉闭塞而静脉回流?#36136;?#38459;伴有淤血水?#36164;保?#27492;时由于坏死组织含水分较多适?#32454;?#36133;菌生长繁殖故腐败菌感染?#29616;?#23616;部明显肿?#32479;?#28145;蓝、暗绿或污黑色。腐败菌分解蛋白质产生?#32986;帷?#31914;臭素等造成恶臭。由于病变发展较快炎症比较弥漫故坏死组织与健康组织的分界线不明显。同时组织坏死腐败所产生的毒性产物及细菌毒素被吸收后可引起?#29616;?#30340;全身中?#23616;⒆础?#24120;见的湿性坏疽?#35874;?#30141;性阑尾炎、肠坏疽、?#20301;?#30141;及产后坏疽性子宫内膜炎?#21462;?#28287;性坏疽③气性坏疽为湿性坏死的一种特殊类型主要见于?#29616;?#30340;深达肌肉的开?#21028;源?#20260;合并产气?#38405;?#26438;菌、恶生水肿杆菌及腐败弧菌等厌气菌感染时细菌分解坏死组织时产生大?#31185;?#20307;使坏死组织内含气泡呈蜂?#28814;?#25353;之?#24515;?#21457;音。气性坏疽发展?#26438;?#27602;素吸收多后果?#29616;?#38656;紧急处理。三种坏?#19994;?#29305;点?#23578;?#22351;疽湿性坏?#31227;?#24615;坏疽纤维素样坏死血管壁结构破坏出?#21046;?#29366;和颗粒状?#20154;?#24615;红的纤维素样物质。好发于结缔组织和血管壁是变态反应性疾病和急进性高血压的特征性病变。坏死物可能是肿胀、崩解的胶原纤维或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白或是由血液中渗出的纤维蛋?#33258;?#36716;变成的纤维素。?#33108;?#27515;组织的结局a溶解吸收 这是机体处理坏死组织的基本方式。来自坏死组织本身和中性粒细胞的溶蛋白酶将坏死物?#24335;?#19968;步分解、液化然后由?#39336;?#31649;或血管加以吸收不能吸收的碎片则由巨?#19978;?#32990;加以吞?#19978;?#21270;。留下的组织缺损则?#19978;?#32990;再生或肉芽组织形成予以修复或形成含有淡黄色液体的囊腔(如脑软化灶)。b分离排除较大坏死灶不易完全吸收其周围发生炎性反应其中的白细胞释放溶蛋白酶加速坏死边缘坏死组织的溶解吸收使坏死灶与健康组织分离。坏死灶如位于皮肤的或粘膜则坏死组织脱落后形成溃疡肾、肺等内脏器官坏死组织液化后可经相应管道(输尿管、气管)排出留下空腔称为空?#30784;?#28291;疡和空洞以后仍可修?#30784;机化坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出则由周围组织新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织长入坏?#20048;?#28176;加以溶解、吸收和取代最后成为瘢痕组织。这种由新生肉芽组织取代坏死组织(或其他异物如血栓等)的过程称为机化。d包裹、钙化 坏死灶如较大或坏死物质难以溶解吸收或不能完全机化则常由周围新生结缔组织加以包裹其中的坏死物?#35270;?#26102;可发生钙化如结核病灶的干?#24050;?#22351;死即常发生这种改变。?#28982;?#27515;对机体的影响坏死对机体的影响取决于坏死的?#27573;?#21644;?#35838;弧?#22823;面积和重要器官的坏死可导致机体死亡。坏死对机体的影响主要有:⒈炎症反应⒉免疫反应⒊疾病扩散和传播?#24202;?#29983;相应临床症状⒌器官组织功能障碍⒍器官?#19981;?#20939;亡凋亡(apoptosis)是活体内单个细胞或小团细胞的死亡死亡细胞的质膜(细胞膜和细胞器膜)不破裂不引发死亡细胞的自溶也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关也有人称之为程序性细胞死亡。凋亡不仅与胚胎发生、发展、个体形成、器官的细胞平衡稳定等有密切的关系并在人类肿瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病的发生上具有重要意义。凋亡(apoptosis)凋亡是活体内单个细胞或小团细胞的死亡死亡细胞的质膜不破裂不引发死亡细胞的自溶也不引起急性炎症反应凋亡的发生与基因调节有关也有人称之为程序性细胞死亡。细胞凋亡与细胞坏死的区别细胞凋亡细胞坏死基因调控的程序化细胞死亡主动进行(自杀性)耗能。生理?#28304;?#28608;因子可诱导发生。多为散在的单个细胞。细胞固缩、核染色?#26102;?#32858;细胞膜及各细胞器膜完整膜可发泡形成凋亡小体。早期DNA规律?#21040;?#20026;bp片段琼脂凝胶电泳呈特征性梯带?#30784;?#19981;引起炎症反应和修复再生但凋亡小体可被邻近细胞吞噬。意外事?#24066;?#32454;胞死亡被动进行(他杀性)不耗能。病理?#28304;?#28608;因子诱导发生。多为连续的大片细胞。细胞肿胀核染色?#24066;?#29366;或边聚细胞膜和细胞器膜溶解破裂细胞自溶。DAN?#21040;?#19981;规律片段较大琼脂凝胶电泳不呈梯带?#30784;?#24341;起周围组织炎症反应和修复再生。第二章损伤的修复?#24189;?#21307;学院病理学教研室缪作华Email:pathologistqqcom损伤造成机体部分细胞或组织丧失后机体对所形成缺损进行修补恢复的过程称为修复修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。修复过程起?#21152;?#25439;伤损伤处坏死的细胞、组织碎片被清除后由其周围健康细胞分?#35328;?#29983;来完成修复过程。修复过程可概括为两种不同的?#38382;劍孩?#30001;损伤周围的同种细胞来修复称为再生如果完全恢复了原组织的结构及功能则称为完全再生②?#19978;?#32500;结缔组织来修复称为纤维性修复以后形成瘢痕故也称瘢痕修?#30784;?#20004;?#20013;?#22797;过程常同时存在。第一节再生细胞和组织损伤后由周围存活的同种细胞进行增殖以实?#20013;?#22797;的过程称为再生。再生可分为生理性再生及病理性再生。⒈生理性再生⒉病理性再生完全性再生不完全性再生再生完全性再生一、细胞周期和不同类型细胞的再生潜能细胞周期与细胞再生能力各种组织有不同的再生能力这是在动物长期进化过程中形成的。一般?#36947;?#20302;等动物组织的再生能力比高等动物强分化低的幼稚组织比分化高的组织再生能力?#31185;?#24120;容?#33258;?#21463;损伤的组织以及在生理条件下经常更新的组织有较强的再生能力。反之则再生能力?#20808;?#25110;缺乏。按再生能力的强弱可将人体组织细胞分为三类。⒈不稳定细胞这类细胞总在不断地增殖以代替衰亡或破坏的细胞如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、?#34892;?#21450;女性生殖器官管腔的被覆细胞、?#39336;?#21450;造血细胞、间皮细胞?#21462;?#36825;些细胞的再生能力相当强。⒉稳定细胞在生理情况下这类细胞增殖现象不明?#36816;?#20046;在细胞增?#25345;?#26399;中处于静止期(G)但受到组织损伤的刺激时则进入DNA合成前期(G)表现出较强的再生能力。这类细胞包括各种腺体或腺样器官的实质细胞如肝、?#21462;?#28046;腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞?#28982;?#21253;括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。它们不仅有强的再生能力而且原?#25216;?#21494;细胞还有很强的分化能力可向许多特异的间叶细胞分化。例如骨折愈合时间叶细胞增生并向软骨母细胞及骨母细胞分化平滑肌细胞也属于稳定细胞但一般情况下其再生能力弱。⒊永久性细胞属于这类的细胞有神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。不论中枢神经细胞及周围神经的神经节细胞在出生后?#30142;?#33021;分?#35328;?#29983;一旦遭受破坏则成为永久性?#31508;А?#20294;这不包括神经纤维在神经细胞存活的前提下受损的神经纤维有着活跃的再生能力。心肌和横纹肌细胞虽然?#24418;?#24369;的再生能力但对于损伤后的修复?#36127;?#27809;有意义基本上通过瘢痕修?#30784;"?#21508;种组织的再生过程⒈被覆上皮组织的再生?#24202;?#25153;平上皮受损后其边缘和底部的基底层细胞受刺激而?#26438;?#20998;裂、增生先形成单层上皮向缺损处移动?#30001;臁8哺?#32570;损后上皮增生分化为?#24202;?#40158;状上皮恢复原有厚?#21462;?#31896;膜上皮也以同样方式修复新生的粘膜上皮由扁平变为立方最后形成柱状上皮。⒉腺上皮的再生腺上皮虽有较强的再生力但再生的情况依损伤的状态而异:如果仅有腺上皮的缺损而腺体的基底膜未被破坏可由残存细胞分裂补充完全恢复原来腺体结构。如腺体构造(包括基底膜)被完全破坏则难以再生。构造比较简单的腺体如子宫腺、肠腺等可从残留部细胞再生。⒊血管的再生新生的毛细血管基底膜不完整内皮细胞间?#38556;?#36739;多较大故通透性?#32454;摺?#20026;适应功能的需要这些毛细血管还会不断改建:有的管壁增厚发展为小动脉、小静脉其平滑肌等成分可能由血管外未分化间叶细胞分化而?#30784;?#34880;管再生模式?#21363;?#34880;管离断后需手术吻合吻合处两侧内皮细胞分?#35328;?#29983;互相连接恢复原来内膜结构。但离断的肌层不易完全再生而由结缔组织增生连接形成瘢痕修?#30784;"?#32420;维结缔组织再生在损伤的刺激下受损处的纤维母细胞进行分裂、增生。纤维母细胞可由静止状态的纤维细胞转变而来或由未分化的间叶细胞分化而?#30784;?#30005;镜下可见胞浆内有丰富的?#32622;?#20869;质网及核蛋白体说明其合成蛋白的功能很活跃胞核体积大染色淡?#23567;?#20010;核?#30465;?#24403;纤维母细胞停止分裂后开始合成并分泌前胶原蛋白在细胞周围形成胶原纤维细胞逐渐成熟变成长梭形胞浆越来越少核越来越深染成为纤维细胞。纤维组织再生软骨和骨组织再生纤维性骨痂肉芽组织纤维组织透明软骨骨母细胞类骨组织编织?#21069;?#23618;骨Ca沉积改建肌组织与神经组织再生平滑肌、心肌破坏后基本上都是瘢痕修?#30784;?#27178;纹肌的再生能力很弱。神经组织再生的特点:胶质瘢痕形成mdash脑、脊髓内的神经细胞破坏后由神经胶质细胞及其纤维修复称之为胶质瘢痕。创伤性神经瘤mdash由于神经纤维断离的两端相隔太远或断端之间有相隔组织或截肢失去远端再生轴突均不能达到远端而与增生的结缔组织混杂在一起卷曲成团称之为创伤性神经纤维瘤。神经组织再生外周神经受损时在下列条件下可以再生:与受损神经相连的神经细胞存活断离的两端距离cm。第二节纤维性修复因各种疾病或创伤引起的组织破坏由肉芽组织填补缺损然后发生纤维化并转变为瘢痕组织。这?#20013;?#22797;过程称纤维性修复也称瘢痕性修?#30784;?#19968;、肉芽组织肉芽组织(granulationtissue)是由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成并伴有炎性细胞浸润肉眼表现为鲜红色颗粒状柔软湿润形似鲜嫩的肉芽故名肉芽组织。㈠肉芽组织的成分及形态镜下可见大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管向创面垂直生长并以小动脉为轴心在周围形成袢状弯曲的毛细血管网。在毛细血管周围?#34892;?#22810;新生的成纤维细胞?#36865;?#24120;有大?#21487;?#20986;液及炎性细胞。炎性细胞中常以巨?#19978;?#32990;为主也有多少不等的中性粒细胞及?#39336;?#32454;胞。肉芽组织示意?#27982;?#32454;血管纤维母细胞炎性细胞纤维组织㈡肉芽组织的功能⒈抗感染保护创面:在伤口有感染的情况下肉芽组织可对感染物及异物进行分解、吸收。如伤口中一些可溶性物质、细菌、细小的异物或少量坏死组织可通过中性粒细胞、巨?#19978;?#32990;的吞噬、细胞内水解酶的消化作用使之分解通过毛细血管吸收以消除感染消除异物保护伤口洁净以利愈合。㈡肉芽组织的功能⒉机化血凝块和坏死组织:肉芽组织在向伤口生长的同时也是对伤口中的血凝块、坏死组织等异物的置换过程只有当血凝块、坏死物被肉芽组织完全机化后才能给伤口愈合创造良好的条件否则将会影响愈合过程。㈡肉芽组织的功能?#31243;?#34917;缺损:当创口感染被克服异物被吸收后良好的肉芽组织才能生长将创口填补缺损连接。正常情况下开?#21028;源?#21475;中的肉芽组织直至将其填平后才不再生长。如果肉芽组织形成不足不能将其填平会阻止四周上皮?#21754;?#33509;肉芽组织生长过度高出表面?#19981;?#24433;响上皮?#21754;?#25925;临床常将其切除。大的创口则需要?#36130;ぁ"?#22914;?#38382;?#21035;不良的肉芽组织肉芽组织在创伤愈合中具有重要作用但必须使肉芽组织健康生长才能实现这些作用。为此需用肉眼区别生长良好与生长不良的肉芽组织以指导治疗工作。生长迟缓、不良的肉芽组织颜色苍白、水肿?#27492;?#24347;无弹性表面颗粒不匀不易出血分泌物多甚至?#20449;?#33492;肉芽组织量明显不足。二、瘢痕组织肉芽组织在组织损伤后~天内即可出现自下向上(如体表创口)或从周围向中心(如组织内坏死)生长推进填补创口或机化异物。随着时间的推移(如~周)肉芽组织按其生长的先后顺序逐渐成熟。其主要形态标志为:间质的水分逐渐吸收减少炎性细胞减少并逐渐消失部分毛细血管管腔闭塞、数目减少按正常功能的需要少数毛细血管管壁增厚改建为小动脉和小静脉纤维母细胞产生越来越多的胶原纤维最后变为纤维细胞。至此肉芽组织成熟为纤维结缔组织并且逐渐转化为老化阶段的瘢痕组织。此时组织由大?#31185;叫谢?#20132;错分布的胶原纤维束组成。纤维束往往?#31034;市?#32418;染?#24202;?#29827;样变。纤维细胞很稀少核细长而深染组织内血管减少。大体上局部?#36866;账?#29366;态颜色苍白或灰白半透明?#35270;踩?#24182;缺乏弹性。瘢痕组织的作用及对机体的影响可概况为两个方面。⒈瘢痕组织的形成对机体有利的一面①能把损伤的创口或其他缺损长期地填?#20849;?#36830;接起来可使组织器官保持完整性②由于瘢痕组织含大量胶原纤维虽然没有正常皮肤的抗拉力强但比肉芽组织的抗拉力要?#24247;?#22810;因而这种填补及连接也是相当牢固的可使组织器官保?#21046;?#22362;固性。⒉瘢痕组织的形成对机体不利的一面①瘢痕?#36134;酢?#24403;其发生于关节附近时常引起关节挛缩或活动受限当其发生于胃肠道、泌尿道等腔室器官时则可引起管腔狭窄如胃溃疡瘢痕可引起幽门梗阻。②瘢痕性粘连。特别是在各器官之间或器官与体腔壁之间发生的纤维性粘连常常不同程度地影响其功能。③器官内广?#26680;?#20260;导致广?#21512;?#32500;化玻璃样变可发生器官?#19981;"?#30242;痕组织增生过度(瘢痕疙?#30242;?#31532;三节创伤愈合机体遭受外力作用皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程称创伤愈合。为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复?#24188;?#21512;表现出各种过程的协同作用。㈠创伤愈合的基本过程最轻度的创伤仅限于皮肤表皮层稍重者有皮肤和皮下组织断裂并出现伤口?#29616;?#30340;创伤可有肌肉、肌腱、神经的断裂及骨折。伤口的早期变化伤口局部有

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